2017西綜考研病理學：休克時器官的變化

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休克過程中各器官功能和結(jié)構(gòu)常發(fā)生異常改變，尤其是心、腦、腎、肺等重要器官的功能衰竭，成為休克難治的重要因素，也是休克患者死亡的常見原因。

(一)心

心源性休克的起因即為原發(fā)性心功能障礙，故休克早期就表現(xiàn)為心臟收縮力減弱或舒張期充盈不足，以致心輸出量急劇減少，動脈血壓明顯降低其它類型休克的初期，由于冠狀血管舒張和動脈血壓的維持，基本上保證了心內(nèi)微循環(huán)血液的灌流，因此心功能仍能維持正常或有代償性加強。隨著休克過程的發(fā)展，相繼產(chǎn)生多種有害因素作用于心肌，使心功能障礙，甚至可出現(xiàn)心力衰竭，其主要有害因素有：休克時血壓降低和心率加快引起的心舒期縮短，使冠脈灌流量減少，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮使心率加快、心肌收縮加強，導致心肌耗氧量增加，加重心肌缺氧;內(nèi)啡呔對心血管功能的抑制作用;④心肌抑制因于僅心肌收縮力減弱;⑤酸中毒對心肌舒縮功能的影響;⑥高鉀血可使心肌興奮-收縮偶聯(lián)減弱;⑦心肌內(nèi)DIC引起心肌缺血和出血;⑧內(nèi)毒素對心肌的損害作用;⑨氧自由基通過對細胞膜及細胞器膜的脂質(zhì)過氧化反應而損傷心肌。上述因素可通過多種機制使心肌缺血缺氧，代謝障礙;心肌發(fā)生變性、壞死;心舒縮功能發(fā)生障礙，從而導致心力衰竭。

(二)腦

休克初期，由于機體內(nèi)的血液發(fā)生代償性重新分布，故血壓無明顯改變，腦血流量保持正常，患者意識清楚，腦功能無明顯障礙。隨著休克的發(fā)展，動脈血壓降低和DIC的形成等導致腦內(nèi)微循環(huán)障礙，腦組織缺血、缺氧和酸中毒，使腦細胞膜和腦微血管通透性增高，引起腦細胞水腫和腦血管源性水腫及顱內(nèi)壓增高。大腦皮質(zhì)可因缺氧不斷加重而由興奮轉(zhuǎn)為抑制，表現(xiàn)出神志淡漠、意識模糊，甚至昏迷。

(三)腎

休克初期，即可發(fā)生功能性急性腎功能衰竭，在動脈血壓降低之前即可出現(xiàn)少尿，甚至無尿。因此，臨床上常以尿量的變化作為判斷內(nèi)臟微循環(huán)灌流量狀況的重要指標之一，如尿量每小時少于20ml，即可提示微循環(huán)灌流不足，在休克原因存在下應考慮為休克初期。休克初期少尿的原因與交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和腎素，血管緊張素：醛固酮系統(tǒng)活性增高有關(guān)。由于腎小動脈明顯收縮，腎皮質(zhì)缺血，結(jié)果使腎小球濾過壓降低，腎小球濾過率減少，原尿量生成隨之減少。此時，腎小管上皮細胞雖然也出現(xiàn)缺血性改變，但時間較短，上皮細胞仍保持正常的重吸收功能，加之醛固酮和抗利尿激素的作用，以致腎小管對鈉、水的重吸收增強。腎小球濾過率的減少及腎小管重吸收的增強導致少尿或無尿。這時的腎功能改變屬于功能性急性腎功能衰竭，是可逆性的，如能及時治療使休克逆轉(zhuǎn)，泌尿功能可恢復正常。若休克持續(xù)時間較長，腎缺血持續(xù)性加重，可引起急性腎小管壞死，發(fā)生器質(zhì)性急性腎功能衰竭。腎功能衰竭可使休克進一步惡化，許多休克患者常因休克后的急性腎功能衰竭而死亡。

(四)肺

在休克過程中，肺功能變化一般由早期的輕度呼吸功能障礙發(fā)展為休克肺。

1、輕度呼吸功能障礙休克初期，由于呼吸中樞興奮使呼吸加快、加深，通氣過度、可引起低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。隨后，由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和其它血管活性物質(zhì)(如5-羥色胺)的作用，使肺循環(huán)血管阻力增高，但肺的各部分血管阻力的增加卻不一致。羥色胺還能使終未氣道強烈收縮、引起通氣不足和局限性肺不張。這種肺泡通氣與血流分布不均和比例失調(diào)可導致動脈血氧分壓降低及代償性呼吸加強。此時，如能得到有效治療，上述呼吸功能障礙可完全消除。

2、休克肺部分患者在肺微循環(huán)障礙的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)明顯肺淤血、間質(zhì)性肺水腫、肺泡水腫、出血、局限性肺不張、微血栓形成和栓塞，以及肺泡腔內(nèi)透明膜形成等病理改變，稱為休克肺。透明膜的形成是由于肺泡腔內(nèi)細胞碎片和滲出的蛋白與纖維素等混合形成膜狀物附著在肺泡的腔面所致。休克肺可導致急性呼吸衰竭死亡。據(jù)統(tǒng)計約有3分之1的休克思者死于休克肺。

休克肺的發(fā)病機理尚未完全闡明，其有關(guān)的重要因素分述如下。

(1)肺水腫：肺水腫的發(fā)生主要因肺泡-毛細血管膜損傷使其通透性增高所致。其發(fā)生機理：①休克肺時中性粒細胞可大量聚集和粘附于肺血管內(nèi)皮細胞表面，并由某些因素激活后，釋放出氧自由基可使內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞的細胞膜和細胞器膜發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應，引起細胞損傷;中性粒細胞還可釋放出彈性蛋白酶等，降解膠原、彈性蛋白和血管基底膜，使肺血管通透性增高。③肺內(nèi)巨噬細胞激活后可釋放腫瘤壞死因子和白細胞介素1(IL-1)，后者又能刺激T淋巴細胞產(chǎn)生白細胞介素2(IL-2)。腫瘤壞死固子和犯：2具有使肺血管通透性增高的作用。③缺氧及休克時產(chǎn)生的各種血管活性物質(zhì)如組胺、5-HT、緩激肽、C3a、C5a、FDP、TXA2、前列腺素F2a、白細胞三烯等都能使肺血管通透性增高。

此外，肺毛細血管流體靜壓升高也起一定作用。此因肺內(nèi)廣泛性微血栓形成、血管活性物質(zhì)引起的不均勻性血管收縮、肺間質(zhì)水腫液對血管的壓迫，以及肺不張形成的功能性分流等均可致肺循環(huán)阻力增加，使肺動脈壓升高，導致未堵塞的肺血管血流量增多和毛細血管流體靜壓升高，造成壓力性肺水腫。

(2)局限性肺不張：主要原因是2型肺泡上皮因缺氧、感染、低灌流和高濃度吸氧管作用前遭受損傷，其合成和分泌表面活性物質(zhì)減少;同時，因肺泡腔內(nèi)水腫液稀釋和破壞表面活性物質(zhì)，從而導致肺泡表面張力增高，肺順應性降低而發(fā)生肺不張。休克肺的病理變化常導致肺換氣功能的嚴重障礙，從而使病人發(fā)生急性呼吸衰竭，動脈血氧分壓顯著降低。臨床表現(xiàn)急性進行性呼吸困難、紫紂、肺部聽診可聞及干、濕性羅音，極嚴重病例也可因通氣障礙而伴發(fā)高碳酸血癥。

(五)肝

休克時由于肝動脈、門靜脈血流量減少，肝內(nèi)微循環(huán)障礙和形成DIC，致使肝細胞缺血缺氧，引起肝結(jié)構(gòu)破壞和功能障礙。可見肝小葉中央?yún)^(qū)肝細胞變性壞死，肝血竇和中央靜脈內(nèi)有微血栓形成以及枯否細胞增生。肝代謝障礙表現(xiàn)為肝細胞對乳酸的利用障礙而發(fā)生乳酸血癥;蛋白質(zhì)和凝血因子合成障礙引起低蛋白血癥和出血。解毒功能減低使由腸內(nèi)吸收入肝的各種毒素不能充分解毒而引起機體中毒。

(六)胃腸

休克初期在血管活性物質(zhì)等作用下，胃腸微小血管發(fā)生痙孿性缺血，繼而轉(zhuǎn)變?yōu)橛傺�、水腫，粘膜上皮細胞發(fā)生變性、壞死，出現(xiàn)粘膜糜爛，甚至有潰瘍形成和出血等病變，造成胃腸功能紊亂。如消化液分泌減少，胃腸蠕動減弱，導致消化、吸收不良;腸粘膜屏障功能減弱或破壞，使腸內(nèi)細菌毒素大量吸收入血而加重休克。

(七)多器官功能衰竭

休克晚期常出現(xiàn)兩個或兩個以上的器官相繼或同時發(fā)生功能衰竭，謂之多器官功能衰竭。多器官功能衰竭是休克患者致死的重要原因。隨著衰竭的器官增多，病死率也相應增高。休克時多器官功能衰竭的發(fā)病機理尚不很清楚，可能是多因素參與作用的結(jié)果。休克時組織器官嚴重缺血缺氧、代謝障礙，酸中毒和毒血癥等在多器官功能衰竭發(fā)生機理中起重要作用。補體、凝血、激肽、纖溶等系統(tǒng)激活而產(chǎn)生的大量血管活性物質(zhì)，以及中性粒細胞聚集并釋放的各種酶等對組織的損傷也起一定的作用。此外，一個器官的衰蝎也可以影響其它系統(tǒng)及器官的功能，這種相互影響、相互作用可能造成惡性循環(huán)，致使多器官衰竭。對于休克病人。應及早治療搶救。治療原則應是吸氧，糾正酸中毒;補充血容量，增加有效循環(huán)血量;合理應用血管活性藥物改善微循環(huán)、提高組織灌流量;應用自由基清除藥，溶酶體穩(wěn)定劑和鈣拮抗藥改善細胞代謝、防治細胞損傷等。對于器官功能衰竭如心力衰竭、呼吸衰竭、腎功能衰竭等，應采用相應的治療措施。