2017西綜考研病理學(xué)：休克初期

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休克初期，亦稱微循環(huán)缺血期，微循環(huán)變化特點是微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌痙孿性收縮，大量真毛細血管關(guān)閉和微靜脈收縮。因而微循環(huán)處于缺血狀態(tài)，導(dǎo)致組織細胞代謝紊亂。發(fā)生微循環(huán)缺血的主要機理是：①在低血容量、內(nèi)毒素、疼痛、血壓降低等因素作用下，通過不同途徑導(dǎo)致交感。腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使兒茶酚胺大量釋放;③交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺增多及血容量減少均可引起腎缺血，使腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增高，產(chǎn)生大量血管緊張素2，致使血管強烈收縮;③血容量減少可反射性地使下丘腦分泌超生理劑抗利尿激素引起內(nèi)臟小血管收縮;④增多的兒茶酚胺可刺激血小板產(chǎn)生更多的縮血管物質(zhì)血栓素A2，當其作用超過血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生的擴血管物質(zhì)前列腺環(huán)素的作用時、小血管發(fā)生收縮;⑤胰腺在缺血、缺氧時，其外分泌腺細胞內(nèi)的溶酶體破裂釋出蛋白水解酶。后者分解組織蛋白而生成的心肌抑制因子(MDF)，可使腹腔內(nèi)臟的小血管收縮。

此期微循環(huán)變化對機體有一定的代償意義，主要表現(xiàn)在①保證心、腦的血液供應(yīng)：由于腦血管的交感縮血管纖維分布最少，a受體密度也低，因而對交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺的反應(yīng)較弱，此期腦血管無明顯改變。冠狀血管受a、B受體雙重支配，但a受體密度低，同時由于心臟活動加強，代謝產(chǎn)物如腺昔等擴血管物質(zhì)增多因而使冠狀動脈擴張。此外，休克初期的動脈血壓正常，也保證了心、腦的血液供應(yīng)。②回心血量增加，心輸出量增多：交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多，使含有較多交感縮血管纖維、a受體又占優(yōu)勢的皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的小動脈，細動脈、微動脈、微靜脈和毛細血管前括約肌發(fā)生收縮，尤其是微動脈和毛細血管前括約肌(前阻力血管)的收縮更明顯。結(jié)果，既提高了總外周血管阻力維持正常血壓，又降低了微循環(huán)血管內(nèi)的血壓，使其血流量減少，有助于組織間液回流入毛細血管，使回心血量增加。此外，醛固酮與抗利尿激素增多，可使腎小管對鈉.水重吸收增強，增加循環(huán)血量。由于靜脈回心血量增多引起的心室舒張末期血容貧增多和交感，腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，均可引起心率加快、心肌收縮力加強，導(dǎo)致心輸出量增多。③動脈血壓維持正常：在外周血管總阻力增高，回心血量增多和心輸出量增加的作用下，休克初期動脈血壓常維持正常或略升高，此時，機體發(fā)生明顯的血液重新分布，一方面保證了心、腦的血液供應(yīng)，表現(xiàn)出休克早期的代償特點;另一方面引起皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎等許多組織器官的缺血缺氧改變，進一步造成組織細胞的代謝紊亂和組織、細胞的損傷。

本期病人因應(yīng)激反應(yīng)可出現(xiàn)輕度煩躁，精神緊張。由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮表現(xiàn)皮膚蒼白、四肢厥冷、出冷汗、尿量減少、血壓正常、脈壓減小。心率加快等。此期是搶救休克的良好時機，應(yīng)積極消除病因，采用各種有效措施如及時止血、鎮(zhèn)痛、保溫、清創(chuàng)、控制感染、補充足夠血容量，改善組織灌流等以解除微循環(huán)缺血，而使休克逆轉(zhuǎn)。但此期為時較短，常因血壓正常而貽誤診治，致使休克過程繼續(xù)發(fā)展進入休克中其。